Biologia, Virulência e doença

o   Bastonetes gram negativos, pequenos, tipicamente dispostos aos pares.

As espécies de pseudomonas são bastonetes gram negativos usualmente, moveis retos ou ligeralmente curvos, tipicamente dispostos aos pares os micro-organismos utilizam carboidrato através da respiração aeróbica, tendo o oxigênio aceptor final de elétrons.

o   Aeróbios obrigatórios; oxidam a glicose; necessidades nutricionais simples.

Embora descritos como aeróbios obrigatórios, podem crescer de modo anaeróbio usando o nitrato ou arginina como um aceptor alternativo de elétrons.

o   Capsula de polissacarídeo mucoíde.

Algumas capas aparecem mucoídes devido a abundancia de uma capsula de polissacarídeos; essas cepas são particularmente comuns nos pacientes com fibrose cística.

o   Múltiplos fatores de virulência, incluindo adesinas (ex: flagelos, pili, LPS, capsula de alginato), enzimas e toxinas secretadas (ex: exotoxinas, A, piocianina, pioverdina) e resistências a antimicrobianos.

Adesinas: A adesão às células do hospedeiro é critica para o estabelecimento da infecção.

Toxinas e enzimas secretadas: Acredita-se que exotoxina A seja um dos fatores de virulência mais importantes produzidos por cepas patogênicas de P. aeruginosas. Esta toxina impede a síntese proteica através do bloqueio do prolongamento da cadeia de peptídeos nas células eucarióticas, de forma semelhante a toxina diftérica.

P. aeruginosas possuem uma serie de fatores de virulência, incluindo componentes estruturas, toxinas, e enzimas. Adicionalmente, o sistema de secreção do tipo III, usado por P aeruginosas, é particularmente eficaz em injetar toxinas para o interior da célula hospedeira.

A toxina A muito provavelmente contribui para a dermonecrose que ocorre nas lesões por queimadura, nas lesões da córnea e em infecções oculares, danos teciduais, nas lesões pulmonares crônicas. A toxina também é imunossupressora.

Resistência aos Antimicrobianos

P. aeruginosa é naturalmente resistente a muitos antibióticos e pode sofrer mutações para cepas ainda mais resistentes durante o tratamento. Mutações de porinas constituem o principal mecanismo de resistência. A penetração dos antibióticos na célula bacteriana ocorre principalmente através dos poros da membrana externa. Se as proteínas que formam as paredes desses poros são alteradas de modo a restringir o fluxo para o interior da célula, a resistência a muitas classes de antibioticos pode se desenvolver simultaneamente.